La vascolarizzazione del labirinto membranoso, formato dai tre canali semicircolari membranosi, dall’utricolo, dal sacculo, dal condotto endolinfatico e dal condotto cocleare, è realizzata dall’arteria uditiva interna. L’arteria uditiva termina suddividendosi in tre rami: l’arteria vestibolare, l’arteria vestibolo-cocleare e l’arteria cocleare. La coclea è irrorata dall’arteria cocleare e dal ramo cocleare dell’arteria vestibolo-cocleare. L’arteria cocleare irrora quasi tutta la coclea esclusa.
Una riduzione o blocco dell’apporto arterioso alla coclea o una brusca variazione della pressione endolabirintica può determinare una lesione alle cellule cocleari con conseguente ipoacusia o sordità completa se il blocco è totale e si protrae per lungo tempo. La riduzione dell’apporto ematico si può determinare per fenomeni costrittivi come l’aterosclerosi o la tromboembolia che interessano l’arteria vertebrale, la basilare o l’arteria uditiva interna. Poiché l’arteria uditiva interna è un vaso terminale, e non ci sono collaterali che possono supplire a un suo blocco, la sua ostruzione determina uno stato ischemico che si riflette in una mancanza di ossigenazione e apporto vascolare alla coclea.
Negli ultimi anni questo meccanismo è quello che più è stato studiato e indicato come causa di sordità improvvisa, soprattutto in soggetti obesi, ipertesi, diabetici e fumatori. Il quadro clinico che consegue a un’alterazione dell’apporto ematico, evidenzia una riduzione improvvisa della capacità uditiva con sintomatologia che varia in caso di coinvolgimento del sistema labirintico. La sordità può essere parziale o totale e si possono associare acufeni e vertigini, quest’ultime presenti nel 20% circa dei soggetti. I fenomeni cocleopatici possono interessare qualsiasi fascia di età, anche se nella popolazione adulta/anziana si ha l’incidenza maggiore, con prevalenza del sesso maschile.
Dal punto di vista audiologico la riduzione della capacità uditiva è caratterizzata da un’ipoacusia neurosensoriale, quasi sempre monolaterale, che può interessare solo le frequenze gravi, quelle acute o tutte le frequenze (ipoacusia pantonale). L’osservazione diretta dell’orecchio (otoscopia) non rileva nulla di anomalo.
La diagnosi deve essere completata dalle indagini di laboratorio, dai potenziali evocati e dalla risonanza magnetica dell’encefalo (con mezzo di contrasto).
L’evoluzione è strettamente connessa alla gravità del danno e alla precocità dell’intervento terapeutico. Nel 70% circa dei casi, vi è un completo recupero dopo adeguata e tempestiva terapia.
